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      ARDS的病理生理

    2. 作者:yincheng來源:未知發布日期:2018-06-24 點擊:
    3. 考點:ARDS的病理生理
      分析:
      ARDS的病理生理
      (1)肺水腫:ARDS的病理改變為彌漫性肺泡損傷,主要表現為肺廣泛充血水腫和肺泡腔內透明膜形成。由于肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷,肺泡膜通透性增加,引起肺間質和肺泡水腫。
      (2)肺不張:由于肺泡Ⅱ型細胞損傷,肺表面活性物質減少,導致小氣道陷閉和肺泡萎縮不張。
      (3)頑固性低氧血癥:ARDS肺形態改變有兩個特點:①肺水腫和肺不張在肺內呈不均一分布,即重力依賴區(仰臥位時靠近背部的肺區)以肺水腫和肺不張為主,通氣功能極差,而非重力依賴區(仰臥位時靠近胸壁的肺區)的肺泡功能基本正常;②由于肺水腫和肺泡萎陷,使功能殘氣量和有效參與氣體交換的肺泡數量減少。上述病理和形態學改變可導致嚴重通氣/血流比例失調、肺內分流、彌散障礙,造成頑固性低氧血癥和呼吸窘迫,表現為彌散功能障礙及限制性通氣功能障礙。在治療時應行正壓給氧。
      (4)呼吸窘迫:呼吸窘迫的發生機制主要有:①低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,反射性刺激呼吸中樞,產生過度通氣;②肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器,反射性使呼吸加深加快,導致呼吸窘迫。由于呼吸的代償,PaC02最初可以降低或正常。極端嚴重者,由于肺通氣量減少、呼吸窘迫加重呼吸肌疲勞,可發生高碳酸血癥。
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